Maladie rénale chronique : DFG, stades et prise en charge complète
La maladie rénale chronique (MRC) est une atteinte durable et progressive des reins, définie par une réduction du débit de filtration glomérulaire (DFG) ou la présence de marqueurs d'atteinte rénale (protéinurie, anomalies urinaires ou d'imagerie) pendant plus de 3 mois. Elle touche environ 10 % des adultes en France, soit plus de 3 millions de personnes, dont beaucoup l'ignorent car elle est longtemps asymptomatique.
Comment les reins fonctionnent-ils et que signifie le DFG ?
Les reins filtrent le sang en permanence pour éliminer les déchets métaboliques, réguler l'eau et les électrolytes (sodium, potassium), maintenir l'équilibre acido-basique et produire des hormones essentielles (EPO pour les globules rouges, vitamine D active).
Le DFG (Débit de Filtration Glomérulaire), estimé par la formule CKD-EPI à partir de la créatinine sanguine, l'âge et le sexe, mesure la "puissance de filtrage" des reins exprimée en mL/min/1,73 m². Un DFG normal est ≥ 90 mL/min/1,73 m².
Les 5 stades de la MRC
| Stade | DFG (mL/min/1,73 m²) | Description |
| G1 | ≥ 90 | Normal avec marqueurs d'atteinte rénale |
| G2 | 60–89 | Légèrement diminué |
| G3a | 45–59 | Modérément à légèrement diminué |
| G3b | 30–44 | Modérément à sévèrement diminué |
| G4 | 15–29 | Sévèrement diminué — préparation à la suppléance |
| G5 | < 15 | Insuffisance rénale terminale |
Les stades G3b à G5 nécessitent un suivi par un néphrologue et une préparation progressive à la suppléance (dialyse ou transplantation).
Les principales causes de MRC
- Diabète (40 % des cas) : première cause de MRC en France et dans le monde
- Hypertension artérielle : deuxième cause
- Maladies glomérulaires (glomérulonéphrites) : nécessitent souvent une biopsie rénale
- Polykystose rénale : maladie génétique à transmission autosomique dominante
- Consommation prolongée d'AINS et d'autres néphrotoxiques
Les traitements néphroprotecteurs
IEC et ARA2
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC : ramipril, périndopril) et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA2 : losartan, valsartan) sont les traitements néphroprotecteurs de référence. Ils réduisent la pression intraglomérulaire et diminuent la protéinurie. Objectif : protéinurie < 0,5 g/24 h. Ils peuvent transitoirement augmenter la créatinine à l'initiation — ne pas les arrêter sans avis médical.
iSGLT2 : la révolution rénale
Les inhibiteurs du co-transporteur sodium-glucose 2 (iSGLT2) — empagliflozine (Jardiance®) et dapagliflozine (Forxiga®) — ont démontré dans de grandes études randomisées (EMPA-KIDNEY, DAPA-CKD) une réduction significative de la progression de la MRC et de la mortalité cardiovasculaire, indépendamment du diabète. Ils sont désormais recommandés dès le stade G3a par les guidelines KDIGO 2022 en présence d'une protéinurie significative.
Contrôle des facteurs de risque associés
- Pression artérielle cible : < 130/80 mmHg (< 120/80 si protéinurie importante selon KDIGO 2022)
- Statines pour le contrôle du LDL cholestérol (risque cardiovasculaire élevé dans la MRC)
- Équilibre glycémique strict si diabète associé
Préparation à la suppléance rénale (stade G4-G5)
Quand le DFG chute sous 20 mL/min, la préparation à la suppléance commence :
- Hémodialyse : épuration du sang 3 fois par semaine via un circuit extracorporel (abord vasculaire : fistule artério-veineuse à créer 6 mois avant)
- Dialyse péritonéale : épuration continue via le péritoine — réalisable à domicile, permet une plus grande autonomie
- Transplantation rénale : meilleure option quand possible (survie et qualité de vie supérieures à la dialyse)
L'anémie de la MRC (carence en EPO endogène) est traitée par agents stimulants l'érythropoïèse (ASE) et fer injectable.
Et la nutrition au cœur ?
La nutrition est une composante thérapeutique centrale de la MRC — une des rares maladies où des adaptations diététiques très précises sont indispensables dès les stades intermédiaires.
Protéines : une restriction modérée en protéines (0,6 à 0,8 g/kg/j selon le stade) réduit la production de déchets azotés (urée) et ralentit la progression de la MRC. Attention : une restriction trop sévère expose à la dénutrition, très fréquente et délétère dans la MRC. L'objectif est l'adéquation protéique, pas la restriction excessive. Potassium : dès le stade G3b-G4, une hyperkaliémie peut survenir (risque d'arythmies cardiaques graves). Aliments riches en potassium à contrôler : fruits secs, bananes, avocats, pommes de terre, légumineuses, chocolat. Les modes de cuisson (trempage, cuisson à grande eau) réduisent le potassium des légumes. Phosphore : l'hyperphosphatémie des stades avancés contribue aux calcifications vasculaires et à l'ostéodystrophie rénale. Aliments riches en phosphore : laitages, charcuteries, boissons cola. Les chélateurs de phosphore (carbonate de calcium, sévélamer) sont prescrits si nécessaire. Sodium : restriction à < 5 g/j de sel pour contrôler la pression artérielle et les œdèmes. Vitamine D : la MRC compromet l'activation de la vitamine D par le rein. Une supplémentation en cholécalciférol et parfois en calcitriol (vitamine D activée) est recommandée.Un suivi diététique spécialisé MRC est indispensable à partir du stade G3b. Chez Nami, nos diététiciennes sont formées aux spécificités de l'alimentation dans la MRC pour vous aider à maintenir plaisir alimentaire et adéquation nutritionnelle.