Pathologies des parathyroïdes : guide général

Les quatre parathyroïdes sont des glandes situées derrière la thyroïde. Elles sécrètent la PTH (parathormone) qui régule la calcémie et la phosphorémie en activant :

  • L'absorption intestinale du calcium (via vitamine D).
  • La réabsorption rénale du calcium.
  • La mobilisation osseuse du calcium.

Deux grandes catégories : hyperparathyroïdie (PTH excessive) et hypoparathyroïdie (PTH insuffisante).

Hyperparathyroïdie primaire (HPT1)

Cause

Adénome parathyroïdien unique (85 %), hyperplasie (10 %), carcinome (rare). Maladie fréquente (200/100 000), 2-3 fois plus chez la femme post-ménopausée.

Symptômes

Forme symptomatique (devenue rare) :

  • Lithiases rénales récidivantes.
  • Ostéoporose, fractures.
  • Asthénie, dépression, troubles cognitifs.
  • Douleurs osseuses.
  • Forme asymptomatique : découverte sur bilan biologique (calcémie élevée).

Biologie

  • Calcémie élevée (> 2,60 mmol/L à plusieurs reprises).
  • PTH élevée ou inappropriée (normale dans contexte d'hypercalcémie).
  • Phosphorémie basse.
  • Calciurie 24h souvent élevée.
  • 25-OH vitamine D souvent basse (à corriger pour interprétation).

Imagerie

  • Échographie cervicale + scintigraphie MIBI pour localisation pré-opératoire.
  • IRM ou TDM en cas de localisation difficile.

Traitement

  • Chirurgie (parathyroïdectomie) : seul traitement curatif. Indication : symptômes, calcémie > 2,85 mmol/L, DFG < 60, ostéoporose, < 50 ans.
  • Surveillance si HPT1 asymptomatique modérée (calcémie + bilan annuels).
  • Cinacalcet : si chirurgie impossible.

Hyperparathyroïdie secondaire (IRC)

Cause : insuffisance rénale chronique → carence vitamine D + hyperphosphorémie → stimulation chronique des parathyroïdes.

Traitement

  • Restriction phosphore alimentaire (laitages, fromages, viandes industrielles, sodas).
  • Chélateurs du phosphore (carbonate de calcium, sevelamer, lanthane).
  • Vitamine D active (alfacalcidol, calcitriol).
  • Cinacalcet.
  • Le diététicien-nutritionniste a un rôle clé pour l'éducation au régime contrôlé en phosphore.

Hypoparathyroïdie

Cause

  • Post-chirurgicale (thyroïdectomie, parathyroïdectomie) — la plus fréquente.
  • Auto-immune (syndrome APECED).
  • Génétique (DiGeorge, calcium-sensing receptor).
  • iPPSD (anciennement pseudohypoparathyroïdies) — résistance à la PTH. Voir PNDS HAS 2023.

Symptômes

  • Crises de tétanie : paresthésies péri-buccales et des extrémités, signe de Chvostek, signe de Trousseau.
  • Crampes, fasciculations.
  • Cataracte précoce.
  • Calcifications cérébrales (formes chroniques).
  • Crises convulsives possibles.

Biologie

  • Calcémie basse.
  • PTH basse ou indétectable (vraie hypoPTH) ou élevée (résistance / iPPSD).
  • Phosphorémie élevée.

Traitement à vie

  • Calcium oral (1-2 g/j).
  • Vitamine D active (alfacalcidol, calcitriol).
  • PTH recombinante (palopegtériparatide) dans formes sévères, AMM 2024.
  • Surveillance régulière : calcémie, calciurie (risque néphrocalcinose), créatinine.

Et la nutrition ?

Le diététicien-nutritionniste utile pour :

  • HPT secondaire (IRC) : éducation au régime contrôlé phosphore.
  • Hypoparathyroïdie : apports calciques équilibrés, vitamine D, hydratation.
  • HPT1 : pas de restriction calcique (paradoxalement, augmente la PTH).
  • Vitamine D suffisante pour interprétation du bilan.

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Voir aussi : Hyperparathyroïdie pour le détail.